Por William Misner Ph.D.
Consumir tan solo 40 a 50 gramos o un poco más de 1,5 onzas de fructosa durante un período de 10 horas puede aumentar la sangre. presión arterial, triglicéridos en sangre, reducción de la unión a la insulina y de la presión arterial. sensibilidad a la insulina y aumentar el aumento de peso graso. El hecho preocupante es que la población general ha estado consumiendo más de esa cantidad cada día durante los últimos 34 años. La fructosa total consumida por persona a partir del consumo combinado de sacarosa y jarabe de maíz con alto contenido de fructosa ha aumentado en un +26%, de 64 g/d en 1970 a 81 g/d en 1997. A medida que aumenta el índice de masa corporal (aumento de peso graso), la Puede producirse un mayor riesgo de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertriacilglicerolemia e hipertensión.
El consumo de fructosa según lo informado en estudios con animales (1) se ha asociado con:
AUMENTO DEL LACTATO
RESISTENCIA A LA INSULINA
TOLERANCIA A LA GLUCOSA DETERMINADA
HIPERINSULINEMIA
HIPERTRIACILGLICEROLEMIA
HIPERTENSIÓN
LA VÍA: CÓMO EL HÍGADO ELIMINA LA FRUCTOSA
Tanto la insulina plasmática como la leptina actúan en el sistema nervioso central. sistema en la regulación a largo plazo de la homeostasis energética. Debido a que la fructosa no estimula la secreción de insulina de las células pancreáticas, el consumo de alimentos y bebidas que contienen fructosa produce excursiones posprandiales de insulina más pequeñas que el consumo de carbohidratos que contienen glucosa. Debido a que la producción de leptina está regulada por las respuestas de la insulina a las comidas, el consumo de fructosa también reduce las concentraciones circulantes de leptina. Por lo tanto, los efectos combinados de la disminución de la leptina y la insulina circulantes en personas que consumen dietas ricas en fructosa podrían aumentar la probabilidad de GANANCIA DE PESO con sus trastornos metabólicos asociados. La fructosa, en comparación con la glucosa, se metaboliza preferentemente a lípidos en el hígado.
El metabolismo hepático de la fructosa comienza con la fosforilación por la fructocinasa. El carbono de la fructosa ingresa a la vía glucolítica a nivel de triosa fosfato (fosfato de dihidroxiacetona y gliceraldehído-3-fosfato). Por lo tanto, la fructosa evita el principal punto de control por el cual el carbono de la glucosa ingresa a la glucólisis (fosfofructocinasa), donde el metabolismo de la glucosa está limitado por la inhibición por retroalimentación del citrato y el ATP. Esto permite que la fructosa sirva como fuente no regulada tanto de glicerol-3-fosfato como de acetil-CoA para la lipogénesis hepática. P, fosfato.
El metabolismo hepático de la fructosa tiene efectos importantes tanto en el metabolismo de la glucosa como en el de los lípidos. La fructosa absorbida llega al hígado a través de la vena porta. La fructosa es fosforilada en el hígado por el trifosfato de adenosina para formar fructosa-1-fosfato. La reacción es catalizada por la enzima fructoquinasa. La aldolasa B divide la fructosa-1-fosfato en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato. Ambos se pueden convertir en gliceraldehído-3-fosfato. Por lo tanto, la molécula de fructosa se metaboliza en 2 triosas fosfatos que evitan el principal paso de control de la velocidad en la glucólisis, la 6-fosfofructocinasa. Por el contrario, el metabolismo hepático de la glucosa está limitado por la capacidad de almacenar glucosa como glucógeno y, más importante, por la inhibición de la glucólisis y la captación adicional de glucosa resultante de los efectos del citrato y el ATP para inhibir la fosfofructocinasa. Los productos del metabolismo de la fructosa en la vía glucolítica del hígado son glucosa, glucógeno, lactato y piruvato. Debido a que la absorción de fructosa por el hígado no se inhibe a nivel de fosfofructoquinasa, el consumo de fructosa produce MAYORES AUMENTOS DEL LACTATO CIRCULANTE que el consumo de una cantidad comparable de glucosa.
Elliott et al., (1) una revisión distintiva de la literatura informó varios efectos nocivos del consumo habitual de agentes edulcorantes procesados que contienen fructosa. Informan que el consumo regular de fructosa procesada afecta negativamente la presión arterial, los triglicéridos lipídicos en sangre, la resistencia a la insulina y el metabolismo de la glucosa, con un aumento de peso de grasa proporcional al tiempo y a la dosis total:
La FRUCTOSA EN LA ALIMENTACIÓN O LOS EDULCORANTES QUE CONTIENEN FRUCTOSA EFECTAN NEGATIVAMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL | ||||
Especies | Cantidad alimentada | Duración del estudio | Efectos sobre la presión arterial | Referencia |
Ratas | 35 % de la energía en forma de fructosa y 35 % en forma de almidón o 70 % de almidón o 59 % de grasa | 4 semanas | Aumento de la presión arterial media con fructosa | (2) |
Ratas | 5 %, 10 % o 20 % de fructosa en el agua potable | 1 semana | Hipertensión inducida por fructosa con solución al 10% al final de 1 semana | (3) |
Ratas | 66% de la energía en forma de fructosa con o sin cloruro de sodio | 3 semanas | La presión arterial sistólica aumentó en ratas alimentadas con fructosa que recibieron una dieta rica en sal | (4) |
Perros | 60% de la energía en forma de fructosa o dextrosa | 20-28 días | La presión arterial media aumentó con la fructosa | (5) |
Humanos (varones con o sin hiperinsulinemia) | 0%, 7,5% o 15% de energía en forma de fructosa | 5 semanas cada uno | PA sistólica ligeramente mayor con 0% de fructosa; no hay diferencia en la PA diastólica | (6) |
1PA, presión arterial. |
La FRUCTOSA DIETÉTICA O LOS EDULCORANTES QUE CONTIENEN FRUCTOSA EFECTAN NEGATIVAMENTE LOS TRIGLICÉRIDOS | ||||
Especies | Cantidad alimentada | Duración del estudio | Efectos sobre los lípidos | Referencia |
Ratas | 68% fructosa | 100 días | Aumento de TG que se revirtió cuando se reintrodujo la dieta chow | (7) |
Ratas (repletas o deficientes en cobre) | Fructosa o almidón como única fuente de carbohidratos | 4 semanas | Aumento de TG con fructosa; aumento del colesterol total con fructosa más cobre | (8) |
Perros | 60% de la energía en forma de fructosa o dextrosa | 20-28 días | Aumento de TG en ayunas con fructosa | (9) |
Humanos (varones con o sin hiperinsulinemia) | 0%, 7,5% o 15% de energía en forma de fructosa | 5 semanas cada uno | Los TG en hombres hiperinsulinémicos aumentaron a medida que aumentó la fructosa | (10) |
Humanos (varones con o sin hiperinsulinemia) | 20% de la energía en forma de fructosa o maicena | 5 semanas cada uno | Los TG aumentaron en ambos grupos con fructosa pero no con maicena | (11) |
Humanos (hombres y mujeres de 13 a 55 años) | Consumido sacarosa, fructosa o xilitol | 2 años | No hay diferencias en el colesterol plasmático ni en los TG | (12) |
Humanos (machos y mujeres) | 40 g de grasa con o sin 50 g de fructosa | Solo 10 horas | La grasa más la fructosa condujeron a niveles más altos de TG posprandiales; aumento de TG correlacionado con los TG iniciales | (13) |
Humanos (hombres y mujeres con o sin diabetes tipo 2) | 1 g de grasa/kg de peso corporal más 0,75 g/kg de peso corporal de fructosa o almidón | Solo 6 horas | Los TG aumentaron más lentamente pero fueron más altos después de la fructosa que después del almidón 4-6 h después de la comida; el aumento de TG se correlacionó positivamente con la insulina en ayunas | (14) |
Humanos (machos y mujeres) | 17% de la energía como fructosa o glucosa | 6 semanas | TG más elevados en ayunas y posprandiales en hombres mayores con fructosa | (15) |
Humanos (hembras) | 30% de la energía en forma de fructosa o glucosa con 3 comidas | 24 horas | TG más altos posprandiales con fructosa y TG más altos en ayunas al día siguiente | (16) |
1TG, triacilglicerol. |
La FRUCTOSA EN LA ALIMENTACIÓN O LOS EDULCORANTES QUE CONTIENEN FRUCTOSA EFECTAN NEGATIVAMENTE EL AUMENTO DE PESO GRASO | ||||
Especies | Cantidad alimentada | Estudio de longitud | Efectos sobre el peso | Referencia |
Ratas | 15% de la energía en forma de fructosa o maicena | 15 meses | No hay diferencias en el peso corporal ni en la ingesta relativa de alimentos | (26) |
Hámsters | 60% fructosa o sacarosa | 2 semanas | Aumento del aporte energético, aumento de peso y adiposidad con fructosa | (27) |
Humanos (machos y mujeres) | 1150 g de refresco endulzado con JMAF (80 g de fructosa) o edulcorante artificial | 3 semanas | Aumento del consumo de energía y del peso corporal con refrescos endulzados con JMAF | (28) |
Humanos (varones de mediana edad) | 50-60 g de fructosa/día | 24 semanas | Aumento de peso corporal | (29) |
Humanos (hombres y mujeres con sobrepeso) | 28% de la energía en forma de sacarosa o edulcorante artificial | 10 semanas | Aumento de la ingesta de energía, peso corporal y masa grasa con la ingesta de sacarosa | (30) |
1JMAF, jarabe de maíz alto en fructosa. |
CONCLUSIÓN
Sólo una cantidad modesta de azúcar de fructosa procesada se asocia con consecuencias nocivas para los seres humanos y con intervenciones más precarias impuestas en la investigación con animales. Por lo tanto, los atletas sanos y normales NO deberían imponer un riesgo conocido para la salud durante el ejercicio o durante las comidas sedentarias al consumir un edulcorante de fructosa-azúcar procesado.
Referencias
(1) Fructosa, aumento de peso y síndrome de resistencia a la insulina, Sharon S Elliott, Nancy L Keim, Judith S Stern, Karen Teff, Peter J Havel, American Journal of Clinical Nutrición, vol. 76, No. 5, 9 11-922, noviembre de 2002. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/76/5/911 (2) Storlien LH, Oakes ND, Pan DA, Kusunoki M, Jenkins AB. Síndromes de resistencia a la insulina en la rata. Inducción mediante dieta y mejora con benfluorex. Diabetes 1993;42:457-62. (3) Cavadini C, Siega-Riz AM, Popkin BM. Tendencias de la ingesta de alimentos en los adolescentes estadounidenses de 1965 a 1996. Arch Dis Child 2000;83:18-24. (4) Takagawa Y, Berger ME, Hori MT, Tuck ML, Golub MS. La alimentación prolongada con fructosa altera la relajación vascular en las arterias mesentéricas de ratas. Am J Hypertens 2001;14:811-7. (5) Martínez FJ, Rizza RA, Romero JC. La alimentación rica en fructosa provoca resistencia a la insulina, hiperinsulinismo e hipertensión en perros mestizos normales. 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Bill Misner, Ph.D. es el Director de Investigación y Desarrollo de productos para HAMMER NUTRITION LIMITED 2004 http://www.hammernutrition.com
También de S. S Elliott, N. L Keim, J. S Stern, K. Teff y P. J Havel, Fructosa, aumento de peso y síndrome de resistencia a la insulina, Am. J. Nutrición Clínica, 1 de noviembre de 2002; 76(5): 911-922. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/76 /5/911
También de S. S Elliott, N. L Keim, J. S Stern, K. Teff y P. J Havel, Fructosa, aumento de peso y resistencia a la insulina síndrome, ingl. J. Nutrición Clínica, 1 de noviembre de 2002; 76(5): 911-922. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/76 /5/911
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No existe ninguna intención implícita de condenar el azúcar de fructosa natural sin procesar que se encuentra en la fruta entera.
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