Ácidos grasos dietéticos

Por William Misner Ph.D.

INTRODUCCIÓN

La membrana exterior de todas las células vivas está compuesta por una Sustancia similar a una película de ácido graso. Gran parte de la vida interna de la célula está determinada por la calidad de esta membrana. Si una persona consume grasa modificada, eso es lo que el cuerpo usa para construir la membrana celular externa. Es el principio de "basura que entra, basura que sale" magnificado en cada celda literalmente en billones. El desempeño de la célula en actividades de demanda metabólica está directamente relacionado con la calidad de su membrana externa. Si la membrana está hecha de ácidos grasos esenciales naturales no modificados con una gran cantidad de otros ácidos grasos que el cuerpo selecciona de su menú de alimentos, la célula responderá agresivamente defendiéndose contra todo tipo de daños ambientales invasivos y desempeñará eficientemente su función. ha sido echado. Si la pared celular está mal construida, es vulnerable a cualquier fuerza ambiental presente. Cada 180 días, aproximadamente el 98 % de todos los tejidos blandos se replican, reconstruyen o reemplazan; algunos más de una vez durante este período de tiempo. Una buena nutrición restringe las grasas modificadas, calentadas y procesadas. Una buena nutrición limita las calorías grasas a menos del 30% del total de calorías consumidas. Una nutrición equilibrada de ácidos grasos sugiere que una pequeña cantidad de ácidos grasos esenciales es quizás la base de la duración y la calidad de vida representadas por los resultados de salud. La mala nutrición debido a una ingesta desequilibrada de lípidos dietéticos seleccionados da como resultado un deterioro tanto de la salud como del rendimiento. Este artículo examina algunos de los problemas derivados del metabolismo inadecuado de los ácidos grasos y cómo pueden corregirse. Saber cómo el metabolismo de los ácidos grasos presenta orden en la calidad de la pared celular es parte de la solución para prolongar tanto la duración como la calidad de vida.

CÓMO LOS ÁCIDOS GRASOS SE OXIDAN [PEROXIDACIÓN] Y FORMAN RADICALES LIBRES

Cuando un ácido graso tiene doble enlace, puede producirse un deterioro similar al del hierro oxidado expuesto al agua a la luz del sol. Un doble enlace puede existir de dos formas. CIS con átomos de hidrógeno faltantes en el mismo lado o TRANS cuando los dos átomos de hidrógeno faltantes están en lados opuestos. Los dobles enlaces[=] se forman en los ácidos grasos cuando a dos átomos de carbono adyacentes se les quita un átomo de hidrógeno a cada uno. El proceso se llama desaturación. Cuantos más dobles enlaces haya en un ácido graso, más vulnerable será a la oxidación de los radicales libres [peroxidación lipídica] o más inestable será el ácido graso. El ácido estérico es una grasa saturada, que es relativamente estable.

EL ÁCIDO GRASO ESTÉÁRICO SATURADO DE 18 CADENA (18:0) [CONFIGURACIÓN RECTA-SIN DOBLE]: H H H H H H H H H H H H H H H H H | | | | | | | | | | | | | | | | | H-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C=O | | | | | | | | | | | | | | | | |  \ H H H H H H H H H H H H H H H H H OH

ÁCIDOS GRASOS DE DOBLE ENLACE

Al oleico (abajo) le faltan 2 átomos de hidrógeno en la parte inferior en las posiciones 9 y 1. Décimo átomo de carbono desde el extremo izquierdo. El hecho de que comience en el noveno átomo de carbono es lo que lo convierte en un ácido graso de la familia Omega-9. Las fuerzas repulsivas desequilibradas (arriba versus abajo) creadas entre un átomo de hidrógeno y otro átomo de hidrógeno obligan al doble enlace a DOBLARSE en la dirección de fuerzas menos repulsivas. Es el doble enlace DOBLADO y abierto lo que hace que el oleico (18:1w9) sea más susceptible al ataque de los radicales libres que una forma saturada. Sus propiedades químicas se alteran, lo que lo convierte en un ácido graso más valioso y bioquímicamente activo que la forma saturada 18:0. Al igual que Omega-3 LNA, Omega-3 EPA, Omega-3 DHA y Omega-6 LA, una pequeña porción de ácidos grasos dietéticos de doble enlace se consideran esenciales. Una curvatura puede crear más inestabilidad en las propiedades metabólicas de un ácido graso.

LA GRASA "CIS" DE DOBLE ENLACE OLEICO (18:1W9) DE 18 CADENA MONOINSATURADA [CURVA EN LA CONFIGURACIÓN ESTÁ EN *?] H H H H H H H H H H | | | | | | | | | |H-C-C-C-C-C-C-C-C-C=C*? H H H H H H H H | | | | | | | | |   *? | | | | | | | |   H H H H H H H H H *?  C-C-C-C-C-C-C-C=0 | | | | | | | |  \ H-H-H-H-H-H-H-H OH 

ÁCIDOS GRASOS DE DOBLE ENLACE

El doble enlace = [abajo] en el ácido graso "TRANS" que comienza en el noveno átomo de carbono del El carbono del extremo izquierdo tiene un átomo de hidrógeno en el décimo carbono en la parte inferior en lugar de en la parte superior, como en la forma normal "CIS" anterior. Normalmente, los ácidos grasos trans no son beneficiosos para la salud y se forman cuando se calientan ácidos grasos con dobles enlaces CIS. La configuración trans da como resultado que el ácido graso no se doble ya que las fuerzas repulsivas se han igualado en la parte superior e inferior. Se deben evitar los ácidos grasos trans de doble enlace no flexibles que provienen de aceites o grasas REFINADOS, BLANQUEADOS Y DESODORIZADOS [RBD]. El procesamiento tiende a alterar la normalidad y la normalidad. "CIS" saludable se une doblemente a ácidos grasos "TRANS" de doble enlace no saludables y directos.

NO SALUDABLE MONOINSATURADO DE 18 CADENA SIMPLE DOBLE=ENLACE ÁCIDO GRASO "TRANS" OLEICO (18:1W9 "TRANS" RECTO CONFIGURACIÓN) H H H H H H H H H H H H H H H H | | | | | | | | |    | | | | | | | H-C-C-C-C-C-C-C-C-C=C--C-C-C-C-C-C-C-C=O | | | | | | | |    |  | | | | | | |  \ H H H H H H H H H* H H H H H H H OH----------->(*ÁTOMO H MOVIDO DE ARRIBA A ABAJO)

La hidrogenación es otro proceso que altera los dobles enlaces normales "CIS" mediante eliminarlos por completo (rellenando los átomos de hidrógeno faltantes) en un esfuerzo por reducir la tasa de peroxidación, rancidez o deterioro del aceite/grasa. Cuando se alcanza la vida útil, se sacrifican los efectos bioquímicos únicos de los dobles enlaces. La margarina se hidrogena a partir de aceites vegetales REFINADOS, BLANQUEADOS Y DESODORIZADOS [RBD] baratos eliminando todos los dobles enlaces (llenándolos con los átomos de hidrógeno que faltan) atascando fuertemente los ácidos grasos saturados para crear una pasta semisólida pastosa. La peroxidación es el lado oscuro de los ácidos grasos de doble enlace. Cuando un átomo de carbono a otro átomo de carbono tiene doble enlace muy juntos, son más vulnerables a la oxidación de radicales libres que los enlaces simples carbono a carbono. El primer doble enlace de un ácido graso es 50 veces más susceptible al daño de los radicales libres que una grasa saturada no unida. El segundo doble enlace es menos susceptible al daño de los radicales libres [40 veces], y los dobles enlaces posteriores susceptibles al daño de los radicales libres disminuyen proporcionalmente. Cuanto antes se produzca el doble enlace y cuanto más a menudo se produzcan, más susceptible será el ácido graso al deterioro de los radicales libres.

La ingesta de alimentos y/o suplementos con vitaminas antioxidantes impone un impacto notable en SALUD CARDIOVASCULAR. Hay cuatro clases principales de lipoproteínas: quilomicrones, en los que los lípidos se transportan después de una comida desde el intestino a los tejidos donde se almacenan o utilizan (ver "quilomicrón" QUILOMICRON); lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL); lipoproteínas de baja densidad (LDL); y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Tanto el hígado como el intestino producen VLDL y HDL; LDL es producida por el metabolismo de VLDL. El LDL transporta entre el 60% y el 75% del colesterol sérico desde el hígado a las células del cuerpo, incluido el de los vasos sanguíneos. HDL transporta entre el 20% y el 25% del colesterol plasmático y el exceso de colesterol de las células del cuerpo y lo lleva al hígado para ser excretado. El colesterol sérico alto se asocia con un mayor riesgo de enfermedad coronaria (CHD). Debido a que el LDL transporta la mayor parte del colesterol, el nivel sérico de LDL está directamente asociado con el riesgo de enfermedad coronaria. Cuanto más altos sean los niveles de LDL, mayor será la incidencia de ataques cardíacos o angina de pecho.

UN NIVEL UMBRAL DE INGESTA DE COLESTEROL en el rango de 100-200 mg/día representa el nivel en el que se reducen los niveles plasmáticos de colesterol resultantes. permanecen dentro del rango normal para personas sin predisposición genética a niveles elevados de lipoproteínas plasmáticas. El consumo de alimentos con más de 200 mg de colesterol al día aumenta drásticamente los niveles plasmáticos, alcanzando un máximo en un "techo" con una ingesta igual o superior a 400 mg/día. Ésta es la velocidad máxima a la que el intestino, luego procesado por el hígado, puede asimilar el colesterol. La disminución de la tasa de absorción y el aumento del aclaramiento biliar explican la eliminación del colesterol a tasas de ingesta más altas. El colesterol de la dieta generalmente aumenta los niveles de quilomicrones y restos de quilomicrones (también lipoproteínas ricas en triglicéridos) y, como se esperaba, aumenta los recuentos de colesterol de las células hepáticas. Las consecuencias de esto son una disminución de la síntesis de colesterol hepático en individuos normales, compensada por una mayor excreción biliar para disminuir el colesterol hepático. Hay una reducción en los receptores de LDL hepáticos, lo que resulta en niveles más bajos de eliminación de LDL en plasma por parte del hígado, lo que resulta en niveles elevados de LDL en plasma, el principal transportador de colesterol plasmático.

Las consecuencias de esto son que el colesterol plasmático los niveles tienden a permanecer elevados con una mayor deposición de colesterol en las paredes arteriales y la producción de placas ateroscleróticas. Una angiografía coronaria visualiza los vasos que tienen un estrechamiento significativo.[2] En personas con colesterol plasmático bajo [< 150 mg/dL] hay poca diferencia en el efecto de las dietas enriquecidas en ácido palmítico (saturado - 16:0) versus ácido oleico (monoinsaturado - 18:1) versus ácido linoleico (poliinsaturado - 18:2). Para las personas con un colesterol plasmático inicial de 200 mg/dL, una dieta enriquecida en grasas saturadas hace que los niveles de colesterol aumenten en comparación con una dieta de ácidos grasos insaturados. Más allá de los niveles plasmáticos de 200 mg/dL, el fuerte efecto de aumento del colesterol de las grasas saturadas se hace claramente evidente. Las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas parecen ser igualmente supresoras de los niveles de colesterol durante un período de 10 semanas. El efecto supresor de las grasas insaturadas se demuestra en los niveles plasmáticos de colesterol producidos sobre la base de una dieta que consiste en varios porcentajes de calorías derivadas de grasas poliinsaturadas de la dieta. El cambio de dietas ricas en grasas poliinsaturadas a dietas ricas en grasas saturadas provoca un marcado aumento de los niveles de colesterol plasmático y de colesterol LDL, mientras que se produce el efecto contrario cuando se vuelve a cambiar a una dieta rica en grasas poliinsaturadas. Un método dietético popular para reducir el colesterol y ser "inteligente para el corazón" se logra mediante la implementación de aceites de pescado con ácidos grasos insaturados. Los aceites de pescado son ácidos grasos omega-3 hipolipidémicos, que disminuyen el nivel de lipoproteínas plasmáticas, lo que resulta en un nivel más bajo de colesterol plasmático. Existe una fuerte correlación positiva entre las muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares y la grasa total; sin embargo, esta relación ocurre cuando las grasas saturadas se relacionan con las muertes cardiovasculares categorizadas como lesiones ateroscleróticas. A pesar de los efectos reductores del colesterol de las grasas insaturadas, la tendencia a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular continúa en Estados Unidos. Los datos epidemiológicos, combinados con los ensayos clínicos, indican que otros factores, además del consumo de grasas y los niveles plasmáticos de colesterol, influyen en la progresión de la aterosclerosis. Una opinión ampliamente extendida es que la modificación de la estructura de las lipoproteínas, particularmente de las LDL, tiene un fuerte impacto sobre el potencial aterogénico, aumentando los efectos del colesterol plasmático elevado. La incapacidad de las grasas poliinsaturadas para reducir el riesgo de aterosclerosis en proporción a la reducción de los niveles de colesterol puede estar relacionada con la propensión de las lipoproteínas enriquecidas con ácidos grasos poliinsaturados a sufrir modificación oxidativa. Esta modificación en estructura y composición altera las propiedades de las LDL desde el punto de vista de la absorción metabólica o del procesamiento por parte de entidades vasculares en términos de carácter del sistema inmunológico. Estas características explican una absorción rápida y no regulada de lipoproteínas por macrófagos y células endoteliales que conducen a la formación de células espumosas con elaboración de una veta grasa. La importancia de los antioxidantes es inhibir la oxidación de lípidos insaturados y suprimir la oxidación de lipoproteínas. La capacidad de inhibir diversos procesos bioquímicos asociados con la formación progresiva de lesiones de aterosclerosis da como resultado una menor incidencia de enfermedades cardiovasculares. Los efectos protectores de ciertos antioxidantes, en particular la vitamina E, se han documentado en varios ensayos epidemiológicos y clínicos durante la última década. [2]

La tendencia de los lípidos insaturados a sufrir oxidación está relacionada con el número de dobles enlaces en la molécula de ácido graso. Cada doble enlace adicional después del doble enlace inicial que se encuentra en los ácidos grasos monoinsaturados AUMENTA la susceptibilidad a la peroxidación 40 VECES, mientras que un ácido graso con un doble enlace es aproximadamente cincuenta veces más susceptible a la peroxidación que un ácido graso saturado sin dobles enlaces. Por tanto, un ácido graso con tres dobles enlaces se oxida ochenta veces más fácilmente que un ácido graso con un solo doble enlace. Esta susceptibilidad oxidativa de los ácidos grasos se refleja en la tendencia de varios aceites a oxidarse.

TABLA DE ÁCIDOS GRASOS Y SENSIBILIDAD A LA PEROXIDACIÓN - SATURADOS = 1Cero doble=enlace----------- --------------saturado = 1Uno doble=enlace Omega 9 OA------ (monoinsaturado) = 50Dos doble=enlace Omega 6 LA------ (poliinsaturado) = 90Tres Omega 3 LNA de doble enlace-- (poliinsaturado) = 130Cuatro Omega 6 AA de doble enlace---- (poliinsaturado) = 170 Cinco Omega 3 de doble enlace EPA--- (poliinsaturado) = 210Seis Omega 3 de doble enlace DHA- --- (poliinsaturado) = 250

El OMEGA 6 LA POLIINSATURADO (18:2W6) ES 90 VECES MÁS SUSCEPTIBLE QUE LAS GRASAS SAT DEBIDO A SUS 2 ENLACES DOBLES= (50+40) H H H H H H H H H H H H H H H H H H | | | | | |  | |  | | | | | | | | |H-C-C-C-C-C-C=C-C-C=C-C-C-C-C-C-C-C-C=O | | | | | |   |     | | | | | | |    \ H H H H H H **H** H H H H H H H OH[LA CURVA EN LA CONFIGURACIÓN OCURRE EN **H**]

El OMEGA 3 LNA POLIINSATURADO (18:3W3) ES 130 VECES MÁS SUSCEPTIBLE QUE LA GRASA SAT DEBIDO A SUS TRES DOBLES =BONOS (50+40+40) H H H H H H H H H H H H H H H H H | | | | | | | | | | | | | | | | |H-C-C-C=C-C-C=C-C-C=C-C-C-C-C-C-C-C-C=O | |     |     |     | | | | | | |     \ H H*****H*****H*****H H H H H H H OH[LA CURVA EN LA CONFIGURACIÓN OCURRE EN H*****H*****H*****H]

Son los enlaces dobles los que confieren a los ácidos grasos propiedades únicas, pero los enlaces dobles aumentan la susceptibilidad al daño de los radicales libres. Los humanos necesitan alrededor de 2-3 g de Omega-6 LA y 2-3 g de Omega-3 LNA. Se debe limitar el exceso de Omega-6 LA. Cuando se consume demasiado Omega-6, se monopoliza una enzima metabólica común que también utiliza el Omega-3, el otro ácido graso esencial. Demasiado Omega-6 en la dieta crea un exceso de un ácido graso que se oxida fácilmente, inhibe la absorción de Omega-3, lo que resulta en un desequilibrio de ácidos grasos esenciales. No es de extrañar que los estadounidenses sufran tantos eventos cardiovasculares; un desequilibrio de ácidos grasos esenciales se combina con un consumo excesivo de alimentos con grasas altamente saturadas provenientes de: alimentos procesados, carnes rojas, lácteos, subproductos lácteos, carnes de ave y comidas rápidas.

RESUMEN: APLICACIONES DE ÁCIDOS GRASOS EN LA ALIMENTACIÓN p>

ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS RECOMENDADOS POR DÍA DE LA CADENA ALIMENTARIA

Un reciente COMITÉ DE TRABAJO DE EXPERTOS DE EE. UU. [3] recomendó lo siguiente:

A. ÁCIDO GRASO LINOLEICO Omega-6 (Omega 6 LA se encuentra en muchos alimentos)

B. ÁCIDO GRASO LINOLÉNICO omega-3 ~2,2 g (1 cucharada de lino orgánico molido)

C. Omega-3 EPA+DHA ~0,65 g (2 porciones de 200 g/6 oz de pescado graso (salmón, caballa, atún, arenque, sardinas) por semana), o 2-3 cápsulas de aceite de pescado al día.

CUATRO APLICACIONES PROPUESTAS PARA LA INTERVENCIÓN DIETÉTICA DE ÁCIDOS GRASOS SALUDABLES:

1) Eliminar el exceso de aceites vegetales ricos en Omega-6 y productos elaborados con ellos.

2) Eliminar la margarina y aceites procesados ​​comercialmente.

3) Aumentar la ingesta de alimentos ricos en Omega-3 EPA + DHA.

4) Complementar solo cuatro gramos de Omega-6 frente a 2 gramos de ácidos grasos esenciales Omega-3 diariamente los números 1-2-3 anteriores satisfacen los requisitos de ácidos grasos para la mayoría de los sujetos.

Estos son TODOS los Omega-3 y Omega-6 que necesita para obtener un resultado de salud cardiovascular óptimo. ¿Tomar sólo una pequeña dosis de ácidos grasos esenciales mejora los perfiles de lípidos séricos? Los investigadores estudiaron los efectos de una suplementación de linaza con una proporción de 1 parte de Omega-6 y 4 partes de Omega-3 como parte de la dieta diaria sobre los lípidos séricos, los ácidos grasos y la enterolactona plasmática. En este estudio de nutrición clínica participaron 80 voluntarios que se llevaron a cabo de forma controlada, doble ciego y cruzado. Los sujetos fueron asignados al azar a secuencias de dieta AB o BA. Las comidas de la dieta A contenían 1,3 g/100 g de linaza molida y 5 g/100 g de aceite de linaza. También se añadieron 3-4 g/100 de inulina y fibra de trigo. La dieta AB con alimentos no suplementados sirvió como control. Los sujetos de prueba siguieron ambas dietas durante 4 semanas separadas por un período de lavado de 4 semanas. Quince sujetos de prueba continuaron una parte abierta del estudio durante 4 meses más. La ingesta dietética, los valores sanguíneos básicos, los lípidos séricos, los ácidos grasos y la enterolactona se midieron al inicio del estudio, después de ambos períodos de intervención y durante el estudio abierto, al inicio del estudio y después de 2 y 4 meses. El tiocianato sérico y el cadmio en sangre se controlaron después de ambos períodos de intervención. El porcentaje de alimento de prueba suplementado con linaza de la ingesta dietética total fue del 20% de la energía. El alimento de prueba contenía cantidades significativamente mayores de fibra, ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y especialmente ácido alfa-linolénico que el alimento de control. No se observaron cambios significativos en los valores básicos de laboratorio ni en los lípidos sanguíneos. Hubo un aumento significativo en el ácido alfa-linolénico, el ácido eicosapentaenoico y el ácido docosapentaenoico en suero. La concentración sérica de enterolactona se duplicó durante la suplementación con linaza. Los valores de tiocianato sérico y cadmio en sangre no excedieron los valores de referencia y no hubo diferencias entre las dietas. En este estudio, los investigadores demostraron que, al agregar linaza molida y aceite de linaza a una o dos comidas diarias, es posible obtener efectos significativos sobre los niveles séricos de enterolactona y ácido alfa-linolénico. [5]

El procesamiento y el calentamiento imponen la hidrogenación de los ácidos grasos, lo que obliga a los átomos de hidrógeno a formar dobles enlaces, que carecen de hidrógeno. El ácido graso que alguna vez fue beneficioso cambia su forma y se convierte en grasa TRANS", grasa "CIS". Pequeñas cantidades de Omega-3 y Omega-6 son esenciales y beneficiosas para la salud y reducen el riesgo de ECV. El consumo excesivo de un potente ácido graso Omega-3 y Omega-6 es esencial para la salud y reduce el riesgo de ECV. Se deben considerar los ácidos grasos omega-6: "SI UN POCO ES BUENO, UN POCO ES BUENO ->NO MÁS". Se deben restringir los aceites vegetales procesados, la mantequilla y la margarina. Es un desequilibrio en los alimentos grasos de la dieta, que elevan lípidos específicos, que comprometen la eficiencia del rendimiento cardiovascular.

[1]-Con permiso Greg Watson Mensaje #3 Fecha: viernes, 8 de marzo de 2002 09:16:05 +1030 @: Optimal_Health_and_Longevity@yahoogroups .com - Peroxidación de ácidos grasos y radicales libres message @: http://optimalhealth.cia.com.au/Peroxidatiion.htm

[2]-Impacto de las grasas dietéticas y el colesterol @:

http://www.usc.edu/hsc/pharmacy/ced/dietchol/impact.htm